ჩვენ ათწლეულის მანძილზე წალეკილი ვყავდით ინფორმაციას, რომ დეპრესიას ტვინში არსებული “ქიმიური დისბალანსი” იწვევს – კონკრეტულად, ჰორმონ სეროტონინის დეფიციტი. თუმცა როგორც ჩვენს მიერ ახლახანს ჩატარებული, კვლევების მიმოხილვა გვაჩვენებს, ეს თეორია მტკიცებულებებით არ არის მხარდაჭერილი.
მართალია, სეროტონინის თეორია პირველად 1960-იან წლებში გამოჩნდა, მაგრამ მისი ფართო პოპულარიზაცია 1990-იან წლებში ფარმაცევტული ინდუსტრიის მიერ მოხდა და კავშირში იყო მის მცდელობისთან მოეხდინა ანტიდეპრესანტების ახალი ჯგუფის, სეროტონინის სელექციური მიტაცების ინჰიბიტორების(SSRI) მარკეტიზაცია. ეს თეორია აიტაცეს ოფიციალურმა ინსტიტუტებმაც, მაგალითად, ამერიკის ფსიქიატრების ასოციაციამ, რომელიც დღესაც იმეორებს, რომ “ტვინში გარკვეული ნივთიერებების ცვალებადობა შეიძლება იყოს დეპრესიის მიზეზი.”
ამ ყველაფერს უამრავი ექიმი იმეორებს, როგორც პირად პრაქტიკაში, ასევე მედიაში. ადამიანებმაც დაიჯერეს ის, რაც უთხრეს. ბევრმა მათგანმა დაიწყო ანტიდეპრესანტების მიღება სწორედ იმ რწმენით, რომ მათ ტვინში რაღაც არასწორი ხდებოდა და ეს ანტიდეპრესანტებს უნდა გამოესწორენინათ. მსგავსმა მარკეტინგმა ანტიდეპრესანტების მოხმარება მკვეთრად გაზარდა და დღეს ის ინგლისში ზრდასრული მოსახლეობის 1/6-ს აქვს დანიშნული.
დიდი ხნის განმავლობაში, აკადემიკოსების ნაწილი, მათ შორის წამყვანი ფსიქიატრები, აღნიშნავდნენ რომ არანაირი დამაჯერებელი მტკიცებულება იმისა, რომ დეპრესიას არანორმალურად დაბალი ან არააქტიური სეროტონინი იწვევს, არ არსებობს. სხვები აგრძელებენ თეორიის მხარდაჭერას. თუმცაღა ამ დრომდე, ვრცელი მიმოხილვა სეროტონინზე და დეპრესიაზე ჩატარებული კვლევებისა, რაც მყარი დასკვნების გამოტანის საშუალებას მოგვცემდა, არ გაკეთებულა.
ერთი შეხედვით, ფაქტი რომ SSRI-ტიპის ანტიდეპრესანტები სეროტონინის სისტემაზე მოქმედებენ თითქოს მხარს უჭერს დეპრესიის გამომწვევ სეროტონინის თეორიას. სეროტონინის სელექციური უკუმიტაცების ინჰიბიტორები(SSRI-s) დროებით ზრდიან სეროტონინის ხელმისაწვდომობას ტვინში, თუმცა ეს იმას არ ნიშნავს რომ დეპრესია ამის საპირისპირო ეფექტით არის გამოწვეული.
ანტიდეპრესანტების ეფექტურობას სხვადასხვა ახსნა შეიძლება ქონდეს. სინამდვილეში, მედიკამენტებზე ჩატარებული კვლევები გვაჩვენებს, რომ როცა საქმე დეპრესიის მკურნალობას ეხება, ანტიდეპრესანტების ეფექტი პლაცებოსგან ოდნავ თუ განსხვავდება. ასევე, ანტიდეპრესანტებს აქვთ ემოციების გაყუჩების გენერალიზებული ეფექტი, რაც ასევე შეიძლება ზემოქმედებდეს ადამიანების განწყობაზე, თუმცა ჩვენ არ ვიცით როგორ არის გამოწვეული ეს ეფექტი და ა.შ
პირველი საფუძვლიანი შეფასება
1990-იანი წლებიდან მოყოლებული ბევრი კვლევა ჩატარდა სეროტონინის სისტემაზე, თუმცა ის მანამდე სისტემატურად შესწავლილი არ ყოფილა. ჩვენ ჩავატარეთ ამ კვლევების სისტემური მიმოხილვა, მეტა-ანალიზი, რაც მოიცავდა დეპრესიაზე და სეროტონინზე ჩატარებულ მთავარ კვლევებში მოყვანილი მტკიცებულებების იდენტიფიცირებას და ერთმანეთთან შედარება-შეჯერებას. მიუხედავად იმისა, რომ სისტემური მიმოხილვები ადრეც ყოფილა გაკეთებული ვიწრო სპეციფიკით, არცერთს არ შეუჯერებია მტკიცებულებები ასეთი ფართო არეალით.
კვლევების ერთ-ერთი მიმართულება, რომელიც ჩვენ მიმოვიხილეთ, შეეხებოდა სისხლში ან ტვინის სითხეში სეროტონინის და მისი წარმოებულების დონეს. ამ კვლევამ არ აჩვენა განსხვავება სეროტონინის დონეებში დეპრესიის მქონე და არმქონე ადამიანებს შორის.
კვლევების სხვა მიმართულება მოიცავდა ფოკუსს სეროტონინის რეცეპტორებზე. ეს რეცეპტორები წარმოადგენს ნერვის დაბოლოებებზე განთავსებულ ცილებს, რომელსაც სეროტონინი ეწებება და რომელიც გავლენას ახდენს სეროტონინის ეფექტის გაძლიერებაზე ან შესუსტებაზე. სეროტონინის ყველაზე შესწავლილ რეცეპტორზე ჩატარებული კვლევა გვაჩვენებს, რომ არანაირი არსებითი განსხვავება დეპრესიით დაავადებულ და არადაავადებულ ადამიანებში არ არსებობს, დეპრესიის მქონე ადამიანებში არც სეროტონინის აქტივობის ზრდა შეინიშნება – ანუ დეპრესიის სეროტონინის თეორიის საპირისპირო.
სეროტონინის “ტრანსპორტიორზე”(ცილა, რომელსაც სერიტონინის ეფექტის დაბლოკვა შეუძლია და რომელზეც ზემოქმედებენ SSRI-ები) ჩატარებული კვლევაც აჩვენებს, რომ თუკი მცირედი განსხვავება აღინიშნება, ეს ისევ დეპრესიის მქონე ადამიანებში სეროტონინის გაზრდილი აქტივობაა. თუმცა, ეს იმითაც შეიძლება აიხსნას, რომ დეპრესიის მქონე ადამიანები რომლებიც ამ კვლევებში მონაწილეობდნენ, იმ მომენტისთვის ან ცოტა ხნით ადრე იღებდნენ ანტიდეპრესანტებს.
ჩვენ ასევე მიმოვიხილეთ კვლევები, რომლებიც ეხებოდა კითხვას: თუ ჩვენ ხელოვნურად შევამცირებთ სეროტონინის დონეს, გამოიწვევს თუ არა ეს დეპრესიის განვითარებას კვლევის მონაწილეებში? 2006 და 2007 წლების 2 სისტემური მიმოხილვა, ასევე ათი უახლესი კვლევა აჩვენებს, რომ სეროტონინის შემცირებამ არ გამოიწვია დეპრესია ასობით ჯანმრთელ მონაწილეში. ერთ-ერთი მიმოხილვა აჩვენებს სუსტ ეფექტს ადამიანების ქვეჯგუფში დეპრესიის ოჯახური ისტორიით, საუბარია 75 მონაწილეზე.
ძალიან დიდი კვლევები, ათობით ათასი პაციენტის მონაწილეობით იკვლევდნენ გენის ცვლილებებს, მათ შორის გენს, რომელიც სეროტონინის ტრანსპორტიორის შექმნაზეა პასუხისმგებელი. რაიმე განსხვავება გენეტიკური ცვლილების სიხშირეში დეპრესიის მქონე და ჯანმრთელ საკონტროლო ჯგუფებს შორის არ გამოვლენილა.
მართალია ერთ-ერთმა ადრეულმა ცნობილმა კვლევამ აჩვენა კავშირი სეროტონინის გადამტანის გენსა და სტრესულ ცხოვრებისეულ მომენტებს შორის, მაგრამ უფრო დიდი და ყოვლისმომცველი კვლევები ასეთ კავშირს არ ადასტურებენ. თუმცაღა, კავშირი სტრესულ ცხოვრებისეულ მომენტებსა და საბოლოოდ დეპრესიის განვითარების რისკს შორის ნამდვილად დასტურდება.
ჩვენს მიმოხილვაში მოხვედრილი ზოგიერთი კვლევა, რომელიც ჩატარებული იყო ადამიანებზე, რომლებიც მოიხმარდნენ ან წარსულში ჰქონდათ ანტიდეპრესანტების მოხმარების გამოცდილება, აჩვენებდა რომ ანტიდეპრესანტები სინამდვილეში ამცირებდნენ სეროტონინის კონცენტრაციის და აქტივობის დონეს.
ის, რაც მტკიცებულებებით არ არის გამყარებული
სეროტონინის თეორია არის ერთ-ერთი ყველაზე გავლენიანი და საფუძვლიანად შესწავლილი თეორია, დეპრესიის გამომწვევ ბიოლოგიურ თეორიებს შორის. ჩვენი მოკვლევა აჩვენებს რომ ეს თეორია არ არის მხარდაჭერილი სამეცნიერო მტკიცებულებებით. ის ასევე ბადებს კითხვას, თუ რის საფუძველზე ვიყენებთ ანტიდეპრესანტებს?
ანტიდეპრესანტების უმეტესობა, რომელიც დღესდღეობით გამოიყენება, მიიჩნევა რომ მუშაობს სწორედ მათი უნარის გამო ზეგავლენა მოახდინონ სეროტონინზე. ზოგიერთი მათგანი ასევე გავლენას ახდენს ნორადრენალინზე. თუმცა, ექსპერტები თანხმდებიან რომ მტკიცებულებები ნორადრენალინის დეპრესიაში ჩართულობის შესახებ კიდევ უფრო სუსტია ვიდრე სეროტონინის შემთხვევაში.
ჩვენ არ ვიცით სხვა ფარმაკოლოგიური მექანიზმის შესახებ, თუ როგორ შეიძლება მოქმედებდეს ანტიდეპრესანტები დეპრესიაზე. თუკი ანტიდეპრესანტების ეფექტი არ აღემატება პლაცებოს, ან თუ ის მოქმედებს ემოციების გაყუჩების ხარჯზე, მაშინ ისიც კი არ არის ცხადი, მას სარგებელი უფრო მეტი მოაქვს თუ ზიანი.
ასევე, მიიჩნევა რომ დეპრესიის ბიოლოგიურ აშლილობად დანახვა ამცირებს სტიგმას. თუმცა კვლევები საპირისპიროს ამტკიცებს. ადამიანები რომელთაც სჯერათ რომ მათი დეპრესია ქიმიური დისბალანსით არის გამოწვეული უფრო პესიმისტურები არიან მათივე გამოჯანმრთელების შანსებთან დაკავშირებით.
მნიშვნელოვანია ადამიანებმა იცოდნენ რომ დეპრესიის გამომწვევი ქიმიური დისბალანსის იდეა მხოლოდ ჰიპოთეტურია. ჩვენ არ ვიცით რა გავლენას ახდენს სეროტონინის დონის ამამაღლებელი ან სხვა ბიოქიმიური ცვლილებების გამომწვევი ანტიდეპრესანტები ადამიანის ტვინზე. ჩვენ ვასკვნით, რომ შეუძლებელია იმის თქმა, რომ SSRI ჯგუფის ანტიდეპრესანტები ან შედეგიანია ან სრულიად უსაფრთხო.
თუ თქვენ იღებთ ანტიდეპრესანტებს, მნიშვნელოვანია რომ არ შეწყვიტოთ მისი მიღება ექიმთან კონსულტაციის გარეშე. მაგრამ ადამიანებს სჭირდებათ ინფორმაცია, რათა გაცნობიერებული არჩევანი გააკეთონ ამ მედიკამენტების მიღების დაწყებასთან დაკავშირებით.
Joanna Monkrieff, mark Horowitz
2022
სტატიის ორიგინალი ინგლისურ ენაზე: Depression is probably not caused by a chemical imbalance in the brain – new study